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科技日報記者 符曉波 謝開飛
記者從廈門大學(xué)獲悉，廈門大學(xué)細胞應(yīng)激生物學(xué)國家重點實驗室、醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所王鑫教授團隊首次發(fā)現(xiàn)外周血參與唐氏綜合征認知障礙，即患者血液中增加的β2-微球蛋白通過血腦屏障進入大腦導(dǎo)致認知損傷，揭示該蛋白在人體神經(jīng)系統(tǒng)的功能與其在免疫系統(tǒng)中的經(jīng)典作用完全不同，或可作為多種認知障礙疾病的共同靶點。這項研究成果近期在頂級國際學(xué)術(shù)期刊《細胞》上發(fā)表。
已有研究表明，由淋巴細胞和其他大多數(shù)有核細胞分泌的β2-微球蛋白在人體免疫應(yīng)答中起著重要作用。而該項研究發(fā)現(xiàn)，在唐氏綜合征患者體內(nèi)，游離的β2-微球蛋白水平顯著升高，并在神經(jīng)系統(tǒng)抑制對學(xué)習(xí)記憶至關(guān)重要的谷氨酸受體，從而造成認知損傷。實驗中，研究人員利用基因敲除或抗體注射方式降低外周血中β2-微球蛋白水平均成功逆轉(zhuǎn)了小鼠的認知障礙。該結(jié)果提示，β2-微球蛋白可能作為治療唐氏綜合征的新靶點。
顯然，基因敲除手段并不適用臨床治療，為了尋求更可行的治療方法，研究團隊找到一種可抑制β2-微球蛋白與谷氨酸受體結(jié)合的小分子多肽，受實小鼠接種后，認知功能在短時間內(nèi)顯著改善。
值得一提的是，β2-微球蛋白也是促衰老因子，在老年人血液中水平顯著高于年輕人，研究團隊發(fā)現(xiàn)該多肽藥物也可改善衰老相關(guān)認知損傷。該項研究成果揭示了唐氏綜合征及衰老相關(guān)認知障礙疾病的全新機制并提出可行的治療方案。
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